Эффективность применения гомеопатического препарата Guna Bowel у детей с синдромом циклической рвоты

Черемпей Л.,  Кукош И., Кристя О, Черемпей Е., Грицко Л., Бочарова Л. Кафедра Педиатрии и Неонатологии ФУВ, Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану, г. Кишинев, Республика Молдова

 

Диагностика синдрома циклической рвоты (СЦР) устанавливается по Римским критериям III, Лос-Анджелес, 2006  в случаях  наличия у больных детей следующих симптомов:

1. Два или более  периодов интенсивной    тошноты и длительной рвоты.
2. Возвращение  к предыдущему состоянию здоровья в течение нескольких дней или недель.

Согласно исследованиям Li, Balin, 2000 Scarcia и др.. 2000 года, в 68% случаях причиной СЦР  являются:

• – Инфекции (41%), особенно хронические синусит;
• – Психологический стресс (34%);
• – Пищевые продукты, в том числе шоколад, сыр т.д.;
• – Физическая усталость или отсутствие сна (18%);
• – Атопические реакции (13%);
• – Менструальные кровотечения (13%) и др.

Патогенез СЦР до настоящего времени не известен. За  акт рвоты в организме  человека отвечают две различные функциональные структуры: центр рвоты  который находится в  ретикулярной формации и зона  триггерной геморецепции  – в ромбовидной ямке  IV-го желудочка.

Главную роль играет “рвотный центр”,  который представляет коллектор афферентных  импульсов.

Тригерная геморецепторная зона   вызывает акт рвоты передавая импульсы рвотному центру.

Известны два механизма рвоты и отрыжки:

первый механизм связан с первоначальной активацией  рвотного центра. По  афферентным  и симпатическим волокнам посылаются в рвотный центр импульсы от желчных путей и органов пищеварения, гортани, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, таламуса, гипоталамуса и центров коры головного мозга. Моторные импульсы от  рвотного центра передаются к  диафрагме, по диафрагмальным нервам, к  межреберным и брюшным мышцам , по  спинальным  нервам ,но к глотке, гортани, пищеводу и желудку – по блуждающим нервам.

Второй механизм: основан на стимуляции триггерной геморецепторной зоны, из которой импульсы направляются в “рвотный центр” и активируют его. Стимуляторами  геморецепторной зоны являются: серотонин, ангиотензин, нейротензин, VIP, гастрин, вещество P, дофамин, медикаментозные препараты, уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, эндотоксины  грам-положительных бактерий, радиотерапия  и т.д.

В основе СЦР является нарушение в системе   гипотоламус-гипофиз-надпочечники  (увеличивается секреция кортикотропин релизинг-фактора) и вегетативной регуляции (симпатикотония).

Было установлено, что стрессовая активация гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает приступ рвоты.

Основным ядром  центральной нервной системы, которое  участвует в регуляции гипофизарно-надпочечниковой оси является  паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. ПВЯ  –  основной источник кортикотропин релизинг-фактора, который является основным физиологическим регулятором адренокортикотропного гормона гипофиза  (Tache, Bonaz, 2007).

В возникновении  и развитии СЦР особая роль принадлежит:

– Симпатической дисфункции  ВНС (вегетативной нервной системы),

-Чрезмерное продуцировние IL-6, который является выраженным  активатором оси  гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

–СЦР считается «митохондриальной болезнью», которая связана с мутацией ДНК митохондрий, которые выполняют роль «энергетической станции» клетки.

Любые дефекты митохондриальных ферментов (80 ферментов существуют на уровне митохондрий), нарушают  деятельность “энергетической станции”; что способствует функциональным нарушениям, прежде всего, в наиболее энергозависимых органах и тканях и – ЦНС, сердечные и скелетные мышцы, почки, печень, эндокринные железы.

Выявляем  3 этапа в развитии СЦР:

I – период между приступами, когда ребенок чувствует себя хорошо.

II – продромальный период  характеризуется головными болями, тошнотой, общей слабостью и может длиться от нескольких минут до нескольких часов или дней. Продромальный период может быть предотвращен при медицинском вмешательстве. В 25% случаях у детей этот период отсутствует.

III – период: характерны тошнота  и многократная рвота, и  встречается у всех детей с СЦР.

Профилактика СЦР  проводится  в  I    и   II    периоды  болезни путём  моно-или битерапий:

• – Антигистаминные препараты: Cyproheptadine и Pizotifen, Cyproheptadina 0. 25-0,5 мг / кг
• – Седативный: Рizotifen 0. 5-1. 0 мг на ночь
• – B-блокаторы: Propranolol 0. 25-1. 0 мг/kг / день
• – Трициклические антидепрессанты: Amitriptylina 0. 25-0. 5 мг / кг, Fenobarbital 2 мг / кг
• – Альтернативы: топирамат, вальпроевая кислота, габапентин, леветираиетам, L-карнитин 50-100 мг / кг / день, 10 мг CoQ10 кг / день.

Лечение в  данный период проводится в стационарах и включает в себя основные базавые медикаменты:

• – S. Глюкоза 10%, S. KCl 4%, S.NaCl 10%.
• – Ondansetron 0.3-0.4 мг / кг, затем 0,1 мг / кг / ч
• – Omeprazole 1 мг / кг / сут. или Лоразепам 0. 05-0. 1 мг / кг
• – Chlorpromazine 0. 15-0. 3 мг / кг 2-3 раза в день

На основании возможностей детоксикационного свойства гомеопатического препарата Guna Bowel, для уменьшения вздутия живота и улучшения моторики  кишечника, мы включили в терапевтическую схему III периода – период обострения  (рис. 1)

Цель исследования: определить эффективность лечения препаратом  Guna Bowel у детей с синдромом циклической рвоты.

  Рисунок 1. Механизм действия препарата Guna Bowel

Материал и методы:

Пациенты с СЦР  2-7 лет были разделены на 2 группы: в контрольной группе были 16 детей, получавших стандартную терапию и группа детей с СЦР  из 35 человек, которые получали стандартную терапию и Guna Bowel в течение 10 дней. В обеих группах исследовалась динамика синдромов: боли, рвоты, обезвоживания и интоксикации.

Пациенты прошли необходимые клинико-биологические и инструментальные иследования : ЭКГ, УЗИ внутренних органов, эзофагофиброгастродуоденоскопия и рентгенография грудной клетки по показаниям.

Из биологических  исследований проводились: общий анализы крови и мочи,  биохимические и иммуноферметные тесты для определения амилазы сыворотки, АЛТ, АСТ, общего билирубина и его фракций, общего белка, мочевины, глюкозы, холестерина. определялась ионограмма,  кислотно-щелочное равновесие ( аппарат EasyBlood Gas фирмы Медика). Кетоновые тела  в моче определялись   биохимическим методом  с нитропрусидом  натрия.

Дети были консультированы  профильными специалистами: невропатологом, гастрологом, нефрологом  и т.д.

Биологические анализы были собраны, с целью оценки состояния  детей в обеих исследуемых группах  (лактат, натрия, калия, HPL, САО, средних молекул, кетоновые тела , некротических веществ в сыворотке крови, концентрация амилазы в сыворотке крови и моче).

 

Результаты и их обсуждение. Все больные были госпитализированы  в срочном порядке: в 52% случаев – со вторым периодом обострения  в анамнезе, 48% детей с повторными эпизодами. Наблюдалась сезонная зависимость: случаи заболевания  преобладали в весенне-летний период, который может быть отнесен   к повышению риска  активности неблагоприятных факторов питания. Следует отметить, что у 45.8% пациентов были выявлены хронические очаги инфекции ЛОР-органов (тонзилофарингиты, синуситы), а у 73% детей были обнаружены неврологические нарушения ( резидуальная энцефалопатия    и  эпилептический синдром т.д.) (Рис. 2)

  Рис. 2 Триггер факторы СЦР у исследованных детей в %

Тяжелое  состояние пациентов отмечалось в 82,3% случаев, и крайне тяжелое состояние  – у 17,7% больных. Основные жалобы при поступлении:  тошнота, многократная рвота (6 и более раз), иногда, непереваренной пищей, у 14% пациентов с содержимым желчи,  запах ацетона  изо рта, колющие боли в животе.

Синдром умеренной  дегидратации (6-9% потери веса) был определён в 92,7% детей, тяжелой дегидратации (потеря  более 10% веса) – в 7,3% случаев.

Со стороны дыхательной системы у всех детей было выявлено невыраженное тахипноэ метаболического характера. В 5,6% случаев был установлен острый бронхит, и только в 1,19% пациентов – острая очаговая бронхопневмония.

Выраженный кетоацидоза  был выявлен  у 85,72 % у детей с СЦР и у 14,28% детей – умеренно выраженный. У 64,32% пациентов был определен метаболический ацидоз, у 35,68% – смешанный ацидоз. У 43,6% детей была установлена гипогликемия, а у 10,9% – гипергликемия, которая аргументируется подтверждением патологии поджелудочной железы у 53,7% пациентов с СЦР.

Терапевтическое лечение было сосредоточено на борьбе с токсическим синдромом и синдромом обезвоживания: регидратация, коррекция электролитов и кислотно-щелочного равновесия, восстановление периферического кровообращения, лечение болезни которое вызвало СЦР.

Для коррекции  гемодинамических нарушений, метаболического  кислотно-щелочного и  водно-солевого равновесия, изначально применялась  инфузионная терапия раствором глюкозы 5%, физиологического раствора и раствора Рингера,  но объем  инфузии варьировался в зависимости от степени обезвоживания и интоксикации. После прекращения синдрома рвоты продолжалось восстановление гидро-электролитного равновесия с помощью пероральной регидратации (5% раствора глюкозы, Регидрон).

Включение в основное лечение гомеопатического препарата Guna Bowel  привело  к  заметному  улучшению клинической картины у детей с СЦР: у всех детей в первые 3 дня исчез болевой синдром  (у детей в контрольной группе – только у 87% пациентов) явления  интоксикации сократились у 86% детей из основной группы и в 67% из контрольной групы, в первые 2 дня рвотный синдром прекратился  у 87% детей, которые получали  Guna Bowel и  у 74% детей из контрольной группы. Метаболический ацидоз снизился  в 1 день лечения у 68% пациентов в основной группе и у 45% детей, которые получали только базовое  лечение.

Таким образом, включение в лечебную схему препарата Guna Bowel способствовало  положительной клинической динамике детей с СЦР: снижению болевого синдрома в 1,2 раза и  синдрома интоксикации в 1,3 раза, уменьшению  периода рвоты и восстановлению  гидро- электролитного равновесия в 1,5 раза быстрее по сравнению с контрольной группой и, в итоге, привело к сокращению периода обострения болезни на 1 день.

Библиография:

1. 1. Boles R, Le S, Maslim A, Adams K, Li B, Higashimoto T, Ito M: Mitochondrial DNA control region sequence variations in cyclic vomiting syndrome with neuromuscular disease. 2002. (submitted)
2. 2. Brown J, Li B: Recurrent vomiting in children. Clinical Perspectв/вes in Gastroenterology 5, : 2002. p.35-39.
3. 3. Dignan F, Symon D, AbuArafeh I, Russell G: The prognosis of cyclical vomiting syndrome. Arch Dis Child 84.-2000.-:55-57.
4. 4. Gumeniuc N.I.,Kirkilevskii S.I.Инфузионная терапия. Теория и практика. — Киев: Книга плюс, 2004. — 208 с.
5. 5. Issenman R: Cyclic vomiting syndrome. Digest Health in Children, International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders 2(2) 2002.-:1-2 .
6. 6..Kenny P: Sindrome de vomitos cicliocos: un enigma pediatricio vigente [Spanis]. Arch argent pediatr 98(1).- 2000,- p.:34-40