ВОСПАЛЕНИЕ – НОВЫЕ ТЕНДЕНЦИИ В ОЦЕНКЕ И КОНТРОЛЕ НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ УРОВНЕ

L. A. Urgelles

 

Краткое изложение

Боль представляет собой сложный процесс, который можно разделить на четыре категории:

1. 1) Физиологическая боль, связанная с сохранением жизни, вызвана кратковременным воспалением.
2. 2) Ноцицептивная боль, связанная с длительным воспалением; как правило, хроническим.
3. 3) Невропатическая боль, как правило, хроническая, результат от повреждений, сжатия или дисфункции периферических нервов или нервных петель в ЦНС.

Воспаление обычно ассоциируется с болью, но также существует боль без воспаления, например невропатическая боль.

1. 4) Смешанная боль, при которой участвуют различные факторы. Лучшим примером является боль, вызванная раком, хроническая, постоянная и трудно контролируемая, для ее облегчения используются анальгетики часто в сочетании с опиатами.

Интерлейкины являются основным средством межклеточной коммуникации против агрессии, они продуцируют воспалительную реакцию.

Физиологическая Регуляционная Медицина, несмотря на существование НПВП более века, заполнила пробел в терапии и позволяет контролировать две основные проблемы: управления воспалением и болью с биологической точки зрения, уважая физиологические процессы без риска нежелательных сильных побочных эффектов, связанных с применением обычных лекарств.

11 продуктов: Guna®-Neck, Guna ®-Thoracic, Guna®-Lumbar, Guna®- Shoulder (плечо и локоть), Guna®- Hip, Guna®-Knee, Guna®-HandFoot, Guna ®-Ischial, Guna®-Polyarthritis, Guna®- Muscle, и Guna®-Neural, 10 из них включают β-endorphin 4C [эквивалент нанограммов (ng)].

Девять продуктов содержат Антитела к IL-1 α и β 4 C [эквивалент нанограмм (нг)], которому приписываются анальгетическое и противовоспалительное действие на физиологическом уровне без побочных эффектов.

Отличные результаты получены при лечении бурсита, эпикондилита, фибромиалгии, тазобедренного и коленного остеоартрита, сакроилеита, болей в шейке матки, грудной боли, боли в пояснице, невралгии тройничного нерва и др.

Ключевые слова: Физиологическая Регуляционная Медицина, боль, воспаление, нервные раздражения, циклооксигеназ, интерлейкины, β-эндорфин, инъекционные ампулы

ВВЕДЕНИЕ 

Слово воспаление происходит от латинского “inflammare” (зажечь огонь).

Это процесс, при котором организм борется против “раздражающего агента” на уровне рецепторов (ноцицепторов), в основном характеризуется: болью, отеками, жаром, покраснениями и нарушением функций.

Ноцицепторы – это рецепторы, чувствительные к повреждениям; они выступают в качестве преобразователей и проводников нервных импульсов к центральной нервной системе (ЦНС) через маленькие-дельта волокона (быстро, миелинизированные) при острой боли, с-волокон (медленно, немиелинизированных) при хронической боли.

Когда ткань повреждена, ее клетки выделяют различные вещества, которые вызывают дилатацию кровеносных сосудов и, следовательно, большее кровоснабжение триггерной области.

Кроме того, в пораженных тканях, воспалительный экссудат увеличивает проницаемость капилляров, миграцию лейкоцитов, присутствие цитокинов и другие локальные процессы, которые возбуждают и “раздражают” нервные окончания и блокирует физиологическое функционирование области.

– Все это, называется каскадом арахидоновой кислоты.

Воспалительная реакция происходит с целью защиты, чтобы изолировать и уничтожить повреждающий агент, а также восстановления поврежденной ткани /органа; когда воспаление хроническое – происходит локальное разрушение тканей, при котором трудно восстанавливать утраченные функции.

Воспаление может быть краткосрочными (физиологическая боль), но если боль сохраняется дольше обычного, следует рассматривать хроническое воспаление, которое является результатом более длительного раздражения нейронов на уровне рецепторов, с периодами большей или меньшей интенсивности.

– В этой ситуации, настоятельно рекомендуется эффективное лечение, без побочных эффектов.

– В статье рассматривается важность клинического контроля воспаления специальными составами низких доз (SKA) для различных анатомических областей, сформулированных с целью восстановить оптимальные физиологические состояния, избегая нежелательных побочных эффектов, в соответствии с принципами физиологической регуляционной медицины (ФРМ).

• Боль

Ранее мы отмечали, что боль является сложным процессом; ее можно разделить на четыре категории:

1. 1) Физиологическая боль, вызванная кратковременным воспаление, связанна с инстинктом сохранения жизни.
2. 2) Ноцицептивная боль, связанная с долговременным воспалением; как правило, хроническая.
3. 3) Невропатическая боль, как правило хроническая, в результате повреждения, сжатия или дисфункции периферических нервов или нервных петель в ЦНС. Воспаление обычно связано с болью, но боль может быть и без воспаления, например невропатическая боль.
4. 4) Смешанная боль, когда участвуют различные факторы. Лучшим примером является боль, вызванная раком, она хроническая, постоянная и трудно контролируемая, для облегчения часто используются анальгетики в сочетании с опиатами (1-7).

В этой работе мы рассмотрим вопросы, связанные с воспалением.

Цитокины при воспалениях

Цитокины представляют собой полипептиды, главным образом, продуцируемые активированными лимфоцитами и макрофагами, но также могут быть получены из элементов соединительной ткани. В зависимости от клеток, которое их производят, они берут свое имя: лимфокины, монокины,  интерлейкины.

Интерлейкины –это цитокины; Название происходит с греческого языка leukós (белый) и kiné (движение).

– Интерлейкины выступают как химические посредники пределах короткого расстояния.

Их основные функции заключаются в регулировании процессов, в пределах функций иммунной системы и механизмов воспаления.

Интерлейкины являются основным средством межклеточной коммуникации против агрессии, начинают воспалительную реакцию.

Есть провоспалительные и противовоспалительные цитокины.

Сейчас известно, по крайней мере, 33 интерлейкина.

– Th1 лимфоциты производят провоспалительные интерлейкины IL -1α, IL-1β, IL-2, IL-6 и т.д.

– Th2 лимфоциты производят противовоспалительные интерлейкины IL-4, IL-10 и т.д.

Сложный процесс воспаления регулируется частично балансом между Th1/Th2 лимфоцитами (8-11).

Воспаление является физиологическим процессом в связи с повреждением тканией. Травма вызывает высвобождение фосфолипидов (ФЛ) от клеточных мембран; PL преобразуются под действием ферментов фосфолипазы А2 в арахидоновую кислоту (AA).

AA, в присутствии ферментов циклооксигеназы (Coxs), производит простагландины (ПГ).

ПГ возбуждают нервные окончания (Ноцицепторы) вызывая ощущение боли и, начинается воспалительный процесс, где на месте травмы высвобождаются другие медиаторы, такие как брадикинин, гистамин, оксида азота, интерлейкины и др.

Ранее были продемонстрированы различные способы, начиная с трансформации АА:

1. Путь превращения 5-липоксигеназы в лейкотриены (LT), которые являются констриктором чрезвычайно гладкой мускулатуры и участвовуют в процессах хронического воспаления, повышая сосудистую проницаемость, провоцирует отек в поврежденной области.

– Низкие дозы аспирина являются специфическим ингибитором этого пути, избегая при этом действия тромбоксаны.

2. Переход СОХ-1 (присутствует в тканях) в PGS Е2, в результате стимуляции болевых рецепторов. Должен отметить, что существует цитопротективные PGS основном для сохранения функций желудка и почек. – Здесь НПВП, являются ингибиторами этого пути в фармакологических дозах, но они не ингибируют липоксигеназы и поэтому не исключают, образование лейкотриенов.

3. Способ СОХ-2 в PGs (не существует в физиологических условиях), в основном связан с воспалением. Обычные НПВП являются ингибиторами этого пути при использовании высоких доз или в случае использования селективных ингибиторов COX-2 нимесулид, целекоксиб в фармакологических дозах, которые являются низкими по сравнению с другими НПВП (12,13).

4. Способ COX-3 (представлен только в головном мозге и сердце) связан с PGs, связанных с высокой температурой.

– Здесь парацетамол показал специфическое ингибирование этого пути (14,15).

Рис.1

5. Существует ингибирование PGs, начиная с блокировки фосфолипазы.

– Здесь стероиды показывают терапевтическую эффективность.

Интерлейкины кроме активации СОХ 2, стимулируют оксид азота (NO)синтаза ферментов. (Рис.2). Повышение уровня NO, начиная с L-аргинина, действующего как свободный радикал, краткосрочный провоспалительный элемент местного уровня.

Рис.2

Здесь салицилаты снижают уровень NO.

Во всех этих случаях мы не можем не упомянуть побочные эффекты после перечисленных традиционных лекарственных средств.

Отметим следующее: IL-1α, IL-1β являются основными факторами, которые провоцируют воспаление путем активации СОХ-2, PGsE2, и NO, в свою очередь ответственны за провоцирование и раздражение болевых рецепторов.

Противовоспалительное действие с физиологической точки зрения индуцируется использованием анти-интерлейкинов с другими элементами, чтобы синергетический добиться отличных результатов в борьбе с воспалением. (Рис.3)

Рис. 3

С другой стороны, уменьшение β-эндорфина является одним из факторов, которые сохраняют нейропатическую боль в течение длительного периода и переводят ее в хроническую форму.

Наконец, мы можем диагностировать, когда есть раздражение нейронов на уровне ноцицептора, это клинически выражается воспалением.

Провоспалительные интерлейкины здесь являются наиболее важными факторами в их развитии, а не нейроны раздражения в ЦНС; раздражение на синаптическом уровне в основном модулируется уровнями глутамата возбуждающих нейротрансмиттеров, а β-эндорфин высокой анальгетической мощности играет важную роль в контроле над ней.

В этом случае клиническим проявлением является боль (невропатическая).

– Наконец раздражение на кортикальной уровне клинически проявляется как судороги.

Клиническое выражение отличается, в зависимости от расположения нейронного раздражения в ЦНС. Рис. 4

Рис. 4 Использование низких доз исходного вещества

Один из принципов Физиологической Регуляционной Медицины (ФРМ) является применение малых доз компонентов во избежание нежелательных побочных эффектов, которые, как правило, присутствуют при лечении традиционными препаратами.

Препараты низких доз (ФРМ) производятся в основном из вещества растительного, животного и / или минерального происхождения и могут быть получены в двух основных разведения: десятичном (X) и сотенном (С).

В первом варианте, часть Материнской Тинктуры (TM) разводят в 9 частях (всего 10 частей); Во втором варианте, одну часть материнской тинктуры разбавляют в 99 частях (всего 100 частей), повторяя процедуру, пока не будет достигнуто желаемое разбавление, 1X, 2X … или 1C, 2C, 3C, 4C … и классифицируются как: низкое разведение, между 2X – 8X (10-2-10-8) или 1С – 4C, Среднее разведение 9X – 23X (10-9-10-23) or 5C -11C, и высокое разведение выше 24X илиr 12C (>10-24).

В первых двух вариантах разведения (низком и среднем) активные молекулы присутствуют, наоборот в при сильном разбавлении активных молекул нет, при превышении количества Авогадро.

– В конечном счете, чтобы разведения были терапевтически эффективными, дополнительно необходимы динамические процессы (SKA = Последовательная Кинетическая Активация), которая заключается в энергичном встряхивании, учитывая особенные характеристики этих составов (16,17).

Что касается PGsE2, тромбоксаны и лейкотриены рассматриваются как более «гормональная» группа, они действуют локально, но иногда действуют на отдаленные ткани, также участвуют во многих физиологических процессах, например при воспалении в концентрациях, между 10 -9 – 10-12г (9X-12X или С4-С6) соответственно, эти разведения являются наиболее используемые в составах ФРМ.

Другие исследования показали, что низкие дозы взаимодействуют на уровне клеточного ядра, в то время как высокие концентрации в основном действуют на цитоплазматическом уровне (18).

ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ

ФРМ заняла свою нишу и позволяет контролировать две основные проблемы: воспаление и боль, несмотря на существование НПВП для более века, с биологической подхода, уважая физиологические процессы без риска нежелательных сильных побочных эффектов, связанных с применением обычных лекарств.

Хорошо известно, что в процессе воспаления релиз посредников гипералгезии является вторичным по отношению к выработке интерлейкинов, в частности IL-1α, IL-1β, ответственны за “раздражения” ноцицепторов через PGs.

Кроме того, брадикинин может способствовать дальнейшему выделению цитокинов (интерлейкинов), по-видимому, опосредованного TNFα.

Во всех случаях противовоспалительный эффект достигается за счет сокращения PGs (12, 13).

Кортикостероиды уменьшают PGs стимуляцией липокортина. Липокортин блокирует активность фосфолипазы А2 препятствуя выпуску PGs путем сокращением ферментов циклооксигеназы.

С другой стороны, салицилаты понижают уровни цитокинов путем ингибирования ферментов NO-синтазы, с помощью которого снижается уровень NO, начиная с L-аргинина.

Кроме того, предлагаемые препараты при невропатической боли были назначены вместо использования противоэпилептических препаратов, антидепрессантов и других с намерением облегчить боль, воздействуя на ЦНС на уровне синапса, в первую это очередь связано с диабетической нейропатией и фибромиалгией (19, 20).

Этот тип боли модулируется в основном уровнями нейротрансмиттеров глутамата (возбуждающих) и β-эндорфина (ингибирующего), который имеет высокую анальгетической мощность.

Как было отмечено выше, можно достичь противовоспалительного действия, применением провоспалительных анти-интерлейкинов (анти-IL-1 и у β), в физиологических дозах с целью уменьшения COX-2 уровней без неблагоприятного эффекта на НПВП.

На этом фоне мы можем лучше понять цели Физиологической Регуляционной Медицины, с помощью 11 инъекций в ампулах и других оральных препаратов мы можем контролировать воспаление и боль.

Препараты содержат также: Анти-интерлейкин 1 (Анти-IL-1 α и β) и β-эндорфин, с целью действовать на физиологическом уровне и в комплексном процессе воспаления и боли.

11 ФРМ инъекционных продуктов: Guna®-Neck, Guna®-Thoracic, Guna®-Lumbar, Guna®-Shoulder (Плечо и Локоть), Guna®-Hip, Guna®-Knee, Guna®-HandFoot, Guna®-Ischial, Guna ®-Polyarthritis, Guna®-Muscle, and Guna®-Neural, из которых 10 содержит β-эндорфин 4С [эквивалентный нанограмм (нг)]. Девять продуктов из них содержат Антитела к IL-1 α и β 4 C [эквивалентный нанограмм (нг)], антитела к IL-1 α и β оказывают анальгетическое и противовоспалительное действие на физиологическом уровне без побочных эффектов, характерных для традиционных препаратов (Рис. 5) (21).

Рис. 5 Хорошие результаты были достигнуты в лечении:

Бурсита, эпикондилита, фибромиалгии, остеоартрита бедра и колена, сакроилеита, боли в шейке матки, грудной боли, боли в пояснице, невралгии тройничного нерва и др. (22,23,24).

Эти препараты имеют такой мощный противовоспалительный эффект именно из-за нескольких факторов.

Анти-IL-1α и β низких доз ингибируют COX-2, PGs и оксид азота (NO), получая аналогичный результат на НПВС что и стероиды и салицилат, без противопоказаний или побочных эффектов (8).

Уже более века врачи добивались цели – снять боль; в этой работе изложены достойные результаты группы ученых, врачей и исследователей, которые собрались в Италии и дали новые идеи в области контроля боли и воспаления, создали инновационную концепцию (Физиологическая Регуляционная медицина), чтобы дать надежду каждому человеку быть свободным от боли без нежелательных побочных эффектов.

-Мы надеемся, что это обнадеживающий старт для медицинского сообщества, новый метод в неустанной борьбе с злом- воспалениеи и болью.

Библиография

1. 1. Urgelles, L.A.: Dolor nociceptivo vs. neuropático: Medicina Fisiológica de Regulación (FMR) Nuevo enfoque para su control. Rev. Mexicana
2. de Algología. 2008: 5: 10 :17-22.
3. 2. Urgelles, L.A.: Nociceptive Pain vs. Neuropathic Pain – A new classification for Pain Control. Physiological Regulating Medicine, Italy. 2008: 1; 39-42.
4. 3. Urgelles, L.A.: La clínica del dolor en oncología: un objetivo inmediato. Rev. Cub. Oncol. 1989: 5; 1-2: 51-64.
5. 4. Urgelles. L.A.: Dolor y Cáncer. Rev. Selecta Médica. Colombia, 1998: 9: 3: 25-26.
6. 5. Ventafridda, V, et al.: A validation study of the WHO method for cancer pain relief. Cancer 1987: 59 ;851-856.
7. 6. Ventafridda, V.: Continuing care: a major issue in cancer pain management. Pain. 1989: 36:137-143.
8. 7. Russell, K.P.: Three-step analgesic for management of cancer pain. Medicine News. 2007: 5: 6: 81-91.
9. 8. Milani, L.: Inflammation and Physiological Regulating Medicine: New ideas and innovative medical products. PRM, 1. 2007; 19-27.
10. 9. Lester, A.D.: Chemokines-chemotactic molecules that mediate inflamation. Journal of Medicine. New England.1998: 338: 436-445. (in 8-Milani, L.)
11. 10. Bianchi, I.: Th1/Th2 balance diluted and potentized cytokines; the role of physiological regulating medicine in immunoregulation. Loyola University. Chicago. USA. Nov. 2007.
12. 11. Brynskov, J. et al.: Increased concentrations of interleukin-1 beta, interleukin-2 and soluble interlaukin- 2 receptor in endoscopical mucosal biopsy specimens with active inflamatory bowel disease. Gut. 1992: 33:1:55-58.
13. 12. Urgelles, L.A.: Nimesulida: nuevo AINE en el alivio del dolor asociado al cáncer /Nimesulide: a new NSAIDs asociate in the mitigation of cancer pain. Clín. Méd. H.C.C. Venezuela. 1996. 1:2 :78-82.
14. 13. Urgelles, L.A, and L.F. Cifuentes: Celebrex (celecoxib). Analgésico del milenio. J. Clínica en Odontología. Venezulea. 2002; 17(2)105-109.
15. 14. Chandrasekharan, N.V. et. al.: COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expression. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002: 99 (21):13926-31.
16. 15. Botting, R.: COX-1 and COX-3 inhibitors.Thrombosis Research.2003:110:5-6: 269-272.
17. 16. Linde, L. et. al.: Are the clinical effects of homeopathy placebo effect?. a meta-analysis of placebo controlled trials. Lancet. 1997: 350:834- 843. (in 17-Ricottini, L)
18. 17. Ricottini, L.: From homeopathy to physiological regulating medicine: highlights. Physiological Regulating Medicine, Italy. 2008: 1; 31-35.
19. 18. Stumpf, W.E.: J. Pharmacol. Toxicol. Methods. 2005; 51:1;25. (in 8-Milani, L.).
20. 19. Kuritzky, L. and G. Samraj: Current treatments in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Medicine News. 2007: 5 :6:11-20.
21. 20. Gupta, K.: Prevalence, diagnosis and management of fibromyalgia. Medicine News 2007: 5: 6:32-36.
22. 21. Milani, L.: Pain Management. Guna Injectable Ampoules. Guna S.p.a., Italy, 2007. www.gunainc. com
23. 22. Urgelles, L.A.: Medicina Fisiológica de Regulación en el manejo del Dolor. 3er. Tour Mexico. 2008.
24. 23. Milani, L.: Homeomesotherapy for pain management in primary chronic coxarthrosis with a homeopathic injectable formulation. Physiological Regulating Medicine.2006: 1: 9-18.
25. 24. Milani, L.: Innovative treatment concepts in Traumatology, Fibromyalgia, Pain and Sport Medicine with PRM. Syllabus. 3rd USA National Tour. November 2007. Рекомендуем почитать:

www. gunainc.com  Pysiological Regulating Medicine for the following articles:

1. 1. Milani, L.: Homeomesotherapy for pain management in primary chronic coxarthrosis with a homeopatic injectable formulation. Physiological Regulating Medicine. 2006: 1; 9-18.
2. 2. Milani, L.: Inflammation and Physiological Regulating Medicine- New ideas and innovative medical products. Physiological Regulating Medicine. 2007: 1; 19-27.
3. 3. Milani, L.: PRM homeomesotherapy and myofascial triggers: a victorious combination. Diagnosis, clinic, therapy. Physiological Regulating Medicine. 2008: 1; 19-27.
4. 4. Hermann G.F. et Al: Pain management in cervical chronic myofascial trigger points: PRM homeomesotherapy vs. conventional mesotherapy – Results of a cohort, controlled clinical trial. Physiological Regulating Medicine. 2008: 1; 3- 10.
5. 5. Ruocco A. et Al: PRM mesotherapy vs conventional mesotherapy in chronic lumbago and lumbosciatica – related pain control. Results of two cohort, controlled clinical trials. Physiological Regulating Medicine. 2009: 1; 23-30.

 

Адрес автора

Доктор Луис A.Urgelles, доктор медицинских наук. Специалист по неврологии и нейропсихологии – Президент Американского института биорегуляционной медицины (AIBM) Майами, Флорида, США.